Terson综合征
科室:五官科,
症状:颅内出血|视力障碍|视网膜出血|视网膜脱离|眼底出血和渗出|玻璃体有血迹||
1900年Terson首先报道了颅内出血可以是玻璃体出血的原因,并且认为这种眼-脑综合征是蛛网膜下腔出血的征象,称为Terson综合征。
(一)发病原因
一般认为与各种原因引起的颅内压升高有关。
(二)发病机制
发生机制历来有争论,有认为是颅内压升高使得蛛网膜下腔的出血通过筛板进入眼内,但一般认为可能是颅内压的突然升高,压力传递到视网膜血管,使视网膜静脉的破裂而出血,Keithahn对Terson综合征并发玻璃体积血患者的视网膜前的“纱样膜”组织进行病理学检查,发现其为视网膜的内界膜层,因而推测Terson综合征是由于突然的颅内压升高,视网膜小血管破裂出血,导致内界膜与视网膜的劈裂分离,如出血量不多,血液积存于视网膜层间,但出血量大时可以造成内界膜的撕裂,积血大量涌入玻璃体内,在慢性的Terson综合征玻璃体积血的患者,由于玻璃体的出血,提供了视网膜胶质细胞增殖的机会,促进其形成机化膜,出血中还含有细胞生长因子,也促进细胞的移行和增殖,最终形成机化性牵拉而造成视网膜脱离。
根据眼内出血量的多少,可有不同程度的视力障碍,如仅有少量的视网膜层间的出血,则视力下降不明显,如出血位于黄斑区或大量出血进入玻璃体腔,则视力下降急剧,眼内出血程度与颅内出血的快慢以及是否有脑水肿有关,玻璃体积血可在蛛网膜下腔出血的同时发生,也可在其后发生,有的患者在发生蛛网膜下腔出血后两周发生玻璃体积血,有的出血可积存于内界膜下而不至于进入玻璃体内,有的玻璃体积血发生于颅内的再次出血,玻璃体积血首先是后极部不同程度的弥散的红色混浊,有的患者周边视网膜尚可看清。
有的患者在视网膜出血后发生了视网膜前膜,有人在11例(16眼)Terson综合征患者中发现10眼有视网膜前膜,多为单层的膜,而且在视网膜的内界膜内,但也有一些膜在视网膜前再次形成,这些膜均不是血管源性的,有的患者可有视网膜内界膜的脱离,偶见发生孔源性的视网膜脱离者,McRae报道1例双眼的Terson综合征均发生了视网膜脱离,究其原因可能是由于玻璃体积血,玻璃体后脱离的牵拉,造成了视网膜脱离,国内报道1例患者在蛛网膜下腔出血后发生了玻璃体积血,继之发生了青光眼,眼压高达5.33kPa(40mmHg)以上。
治疗
玻璃体内的积血可慢慢地吸收,但通常需几周或几月,甚至达1年左右的时间。积血的吸收一般从周边向中央。积血吸收后患者的视力常能恢复正常。Shaw等认为对一些发生于后极部的玻璃体积血,尤其出血浓密者,应早期进行玻璃体切割,理由如下:①Terson综合征玻璃体积血后黄斑前膜的发生率高,为16.6%~66%。②血液成分的崩解产物对视网膜有毒性作用,长久会影响视力的恢复。适时行玻璃体切割可减少Terson综合征玻璃体积血的并发症。
北京协和医院眼科曾经救治1例蛛网膜下腔出血后导致的玻璃体积血患者。患者为左颈内动脉分叉部动脉瘤破裂致颅内出血并双眼玻璃体积血。经行“动脉瘤夹闭术”,患者存活,眼科诊断为“Terson综合征合并双眼玻璃体积血”。左、右眼分别于发病后3个月和5个月行玻璃体切割术,术后因发现有周边部的视网膜脱离,双眼又分别行视网膜裂孔冷冻和巩膜外加压及激光封闭治疗。术后1个月检查视力为右1.2,左1.5。
预后
有人统计了320例蛛网膜下腔出血合并玻璃体积血的患者资料,其病死率为53.6%,而无玻璃体积血的患者的病死率只有19.7%。如有双侧玻璃体积血者则病死率更高。颅内出血的患者如能存活,视网膜和视网膜前的出血一般能够吸收而不遗留明显后遗症,但也有少部分造成永久的视力损害。及早发现,必要时及时进行玻璃体手术以改善预后。
根据患者颅内出血的病史,排除导致眼本身的出血性疾病后,如患者突然视力下降,检查时有玻璃体或视网膜的出血,则不难做出诊断。
利用B超可以与视网膜脱离相鉴别,同时患者有颅内出血的病史。